Дослідники Альцгеймера знайшли білок, який захищає від цієї хвороби


Іспанська

Вчені виявили білок, який може захистити від хвороби Альцгеймера.

Експерименти виявили, що дегенеративний стан мозку швидше поширюється в мозку мишей, генетично модифікованих, щоб не мати його.


Відомо, що це LANDO (LC3-асоційований ендоцитоз), протективний білок виявляється рідше наполовину в мозку з деменцією. Результати, опубліковані в Science Advances, можуть призвести до можливої ​​терапії захворювання.



Провідний автор доктор Дуглас Грін, імунолог дитячої дослідницької лікарні Сент-Джуд у Мемфісі, сказав: 'Ми дізналися про цей шлях у контексті досліджень пухлини головного мозку'.

Але це має важливе значення для нейрозапальних та нейродегенеративних захворювань.

Ми показали, що дефіцит ЛАНДО у поєднанні зі старінням може призвести до хвороби Альцгеймера на одній моделі миші, і є дані, які свідчать про те, що це може бути і у людей '.

ПОВ'ЯЗАНІ: Можлива віха в дослідженнях Альцгеймера: виявлено, що окситоцин зменшує пошкодження мозку гризунів

Попередні дослідження тієї ж групи виявили ЛАНДО в мікрогліальних клітинах, первинних імунних клітинах мозку та центральної нервової системи.


Коли їх гени були видалені, хвороба Альцгеймера прискорилася у лабораторних гризунів. Тести також виявили, що LANDO захищає від нейрозапалення, що є відмінною рисою захворювання.

Кредит: SWNS12

Це працює як мийка автомобілів, щоб запобігти накопиченню токсичного білка, що називається бета-амілоїдом, який вбиває нейрони, спричиняючи плутанину та втрату пам'яті.

Нещодавно виявлений шлях також може створити стратегії для ініціювання імунної відповіді проти злоякісних пухлин головного мозку.

Подальший аналіз визначив нову функцію білка, відомого як ATG16L. Це життєво важливо для переробки клітин у періоди стресу, процес, який називається аутофагією. Дослідники виявили, що якщо область, яка називається домом WD, буде видалена, LANDO буде інгібіровано, поки аутофагія триває.


Більшість мишей, що використовуються в дослідженнях хвороби Альцгеймера, покладаються на генетичні зміни для відтворення хвороби. Для цієї роботи була створена нова модель із специфічним недоліком лише домену WD ATG16L.

Це означає, що гризуни зазвичай аутофагують, але їм не вистачає шляху LANDO. Коли мишам виповнилося два роки, вони виявляють симптоми та патологію, що імітують хворобу Альцгеймера.

Інноваційні медичні дослідження

Цю вікову спонтанну модель спочатку роблять шляхом видалення єдиного шматочка білка, який раніше не був пов’язаний з хворобою Альцгеймера.

Дослідники також проаналізували зразки тканин людини на хворобу Альцгеймера, розглядаючи експресію білків, що регулюють LANDO, включаючи ATG16L. Експресія цих білків знижується більш ніж на п’ятдесят відсотків у людей, хворих на хворобу Альцгеймера.


Зменшення нейрозапалення було запропоновано як можливий препарат. Для лікування своєї нової моделі миші дослідники використовували сполуку, яка інгібує `` запалення ''. Це білковий комплекс, який активує прозапальні імунні реакції. Вчені зосередилися на винуватці нейрозапалення у хворих на Альцгеймера.

Коли дослідники сформулювали поведінку мишей, вони виявили краще пізнання та пам'ять, а також менше нейрозапалення.

Провідний автор доктор Бредлі Хекманн, також із Сент-Джуда, сказав: 'Ця робота закріплює пов'язаний з LC3 ендоцитоз як шлях, що запобігає запаленню та виробленню запальних білків у центральній нервовій системі'.

Багато даних про ЛАНДО свідчать про важливу роль у нейрозапальних та нейродегенеративних захворюваннях.


'Існує також велика ймовірність того, що його можна використовувати як терапію проти раку або навіть інфекційних захворювань, які залежать від подібних процесів для виживання'.

Поділіться цією доброю новиною зі своєю спільнотою друзів у соціальних мережах ...
- Переклад на іспанську Алетея Хурадо